Недавние исследования ученых раскрыли новые механизмы, способствующие развитию болезни Альцгеймера, характеризующейся ухудшением памяти и мыслительных процессов. Исследователи отметили, что заболевание может быть связано с увеличением определенных аминокислотных замен в белках, которые играют ключевую роль в навигации длинных отростков нервных клеток, передаче сигналов между нейронами и ионном транспорте. Особенно интересной оказалась замена аминокислоты гистидин на глутамин или тирозин, что может указывать на сбои в работе ферментов, отвечающих за синтез белков. Эти изменения могут оказывать серьезное влияние на функционирование нейронов и развитие болезни, что открывает новые горизонты для поиска лечения.
Результаты исследования, поддержанного Российским научным фондом (РНФ), опубликованы в журнале Journal of Alzheimer’s Disease. Болезнь Альцгеймера является пока что неизлечимой и затрагивает 55 миллионов человек по данным Международной организации по борьбе с болезнью Альцгеймера.
Ранее было установлено, что большинство случаев болезни возникают по неустановленным причинам, только у небольшой части пациентов она связана с наследственностью. Исследования показали, что аминокислотные замены происходят в белках, участвующих в передаче сигналов между нейронами. В частности, у пациентов с болезнью Альцгеймера в два раза чаще фиксируется замена гистидина на глутамин по сравнению со здоровыми.
Ученые планируют дальнейшие исследования аминокислотных замен, чтобы улучшить специфичность анализа, выделяя изменения, связанные именно с определенными заболеваниями. Участник проекта, Ирина Тарасова, отметила важность таких исследований для понимания механизмов различных патологий.